Беременность - на удивление спланированный, тщательно продуманный природой процесс, в результате которого на свет появляется маленькая копия папы и мамы. Течение беременности зависит и от внешних, и от внутренних факторов, и от образа жизни и психологического настроя будущей мамы. К сожалению, такой диагноз, как фетоплацентарная недостаточность плода
сегодня встречается довольно регулярно, а ведь это крайне опасное заболевание, способное привести к весьма плачевным последствиям. Что же это такое и как с ней бороться?

Плацента - это орган, возникающий в женском организме только в период беременности, полноценно осуществляющий с 16-ой недели беременности свои функции:

1. Газообмен - доставляет крохе кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь.
2. Доставка плоду питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития.
3. Синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности - прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр.
4. Защита плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин, например.

Если говорить простыми словами, то под фетоплацентарной недостаточностью понимают нарушения функций плаценты и её строения. По большому счёту, это сбой работы кровотока между матерью, плацентой и плодом, и он может привести к задержке развития, внутриутробной гипоксии или даже гибели крохи - всё зависит от срока и степени тяжести.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

• Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония - всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
• Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие. Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
• Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
• Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
• Гестоз, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт - всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь - всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН - лишь один из возможных поворотов событий.

Классификация фетоплацентарной недостаточности у беременных

Фетоплацентарную недостаточность различают по многим признакам. Когда она возникла, как протекает, какие конкретно нарушения за собой повлекла.

Фетоплацентарная недостаточность по срокам возникновения

1. Первичная. Возникает до срока в 16 недель и связана со сбоем в процессах имплантации, плацентации.
2. Вторичная. Возникает после 16-ой недели под воздействием внешних факторов.

Фетоплацентарная недостаточность по своему течению

1. Острая фетоплацентарная недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности или даже в момент родоразрешения. Происходит нарушение газообменной функции плаценты, которая приводит к гипоксии плода и может его погубить. Острая ФПН может быть связана с отслойкой или инфарктом плаценты, тромбозом её сосудов.
2. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Чаще всего возникает во втором триместре беременности, а отчётливо проявляет себя уже в третьем. Является следствием нарушения кровообращения в маточно-плацентарно круге.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще, чем с острой. И здесь можно выделить 4 формы:

1. Компенсированная. Не влияет на здоровье и развитие плода, патологические изменения незначительны, они компенсируются защитными приспособительными механизмами. Если доктор вовремя диагностирует данный вид ФПН и скорректирует ведение беременности, ребёнок появится на свет абсолютно здоровым.
2. Декомпенсированная. Патологические изменения срывают компенсаторные механизмы, в результате чего беременность не может нормально развиваться. Последствиями могут быть гипоксия плода, задержка в развитии, нарушения работы сердце и даже гибель в утробе.
3. Субкомпенсированная форма ФПН также срывает защитные силы организма и ставит под угрозу нормальное течение беременности. Отставание плода в развитии и появление всевозможных осложнений - таковы последствия.
4. Критическая. Самая страшная и тяжёлая форма ФПН, при которой гибель плода неизбежна вследствие возникновения морфофункциональных изменений фетоплацентарного комплекса.

Фетоплацентарная недостаточность: степени

В зависимости от вида нарушения кровообращения ФПН подразделяют на 4 степени:

1. Фетоплацентарная недостаточность 1 степени. Подразделяют степени 1а - недостаточность маточно-плацентарного кровотока и 1б - плодово-плацентарного.
2. Фетоплацентарная недостаточность 2 степени. Характеризует нарушение и маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков.
3. Фетоплацентарная недостаточность 3 степени.Критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока либо с сохранением маточно-плацентарного кровотока, либо с нарушением.

Признаки фетоплацентарной недостаточности

Поскольку медицине известны несколько видов ФПН, которые мы достаточно подробно рассмотрели выше, то логичным будет предположить, что и признаки зависят от конкретного вида, к которому относят ФПН.

• Например, при хронической компенсированной форме признаков нет вообще, и поставить этот диагноз возможно только прибегая к помощи современного медицинского обследования - УЗИ.
• На острую или хроническую декомпенсированную ФПН могут указать резкие шевеления плода с последующим снижением активности. Если врач отметит во время очередного осмотра недостаточный рост животика и внутриутробную задержку развития плода, то это так же может говорить о декомпенсированной ФПН.
• Если женщина заметила у себя кровавые выделения, то это однозначно тревожный и опасный симптом, который может говорить об отслойке плаценты и начале преждевременных родов.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Поскольку причин возникновения ФПН действительно масса, то для её точной диагностики требуется комплексное обследование будущей мамы.

• Для начала собираются все сведения о возможных болезнях будущей мамы, способных спровоцировать ФПН для определения её в ту или иную группу риска. Если присутствуют жалобы на кровавые выделения, тонус матки, повышенную активность крохи, это натолкнёт доктора на мысли о возможной ФПН.
• Гинеколог проводит регулярный осмотр беременной женщины, измеряя окружность её растущего животика и высоту дна матки - по этим сведениям можно определить насколько нормально развивается малыш.
• Если у будущей мамы есть какие-то жалобы, она относится к высокой группе риска, врач будет вести более тщательное наблюдение за ней, назначая очередные обследования или анализы. Периодически он может сажать пациентку на кресло для оценки характера её выделений и забора материала для детального изучения, если возникнет в этом необходимость.
• Современные аппараты УЗИ значительно облегчают деятельность работников медицины, позволяя в кратчайшие сроки подтверждать те или иные диагнозы. Благодаря им можно и посмотреть на развивающегося малыша, сравнить показатели его жизнедеятельности с нормой, оценить развитие своими глазами, замерить все необходимые параметры, оценить степень зрелости плаценты.
• Чтобы подтвердить ФПН проводится кардиотокография и фонокардиография для анализа сердечной деятельности плода: на гипоксию могут указывать аритмия, брадикардия или тахикардия.
• Допплерография - ещё один чрезвычайно важный вид исследования, проводится совместно с УЗИ для оценки маточного кровотока, циркуляции крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. Отклонения нормы указывают на ФПН того или иного типа, а это позволяет вовремя предпринять меры и скорректировать ведение беременности.

Фетоплацентарная недостаточность: лечение

Не существует какой-то конкретной схемы лечения у пациенток с диагнозом фетоплацентарная недостаточность. Ведь причин, способных её вызвать, масса, а порой их и вовсе может быть сразу несколько и в разных комбинациях. Потому крайне опасно назначать какое-то лечение самой себе, даже если подруге с точно таким же диагнозом оно в своё время помогло. Прежде чем приступать к каким-то действиям, врач должен внимательно изучить анамнез, провести ряд анализов и исследований.

При компенсированной форме хронической недостаточности лечение обычно проводится амбулаторно, поскольку только при этой степени отсутствует угроза жизни и развитию плода. Во всех остальных случаях необходима госпитализация беременной женщины и активные врачебные действия.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Сегодня можно отметить хорошую тенденцию в отношении такого понятия, как «Планирование беременности». Всё больше пар относятся осознанно к этому, понимая важность и осознавая собственную ответственность друг перед другом и перед будущим малышом.

Только планируя свою беременность, только пройдя необходимые обследования и сдав соответствующие анализы, можно будет с уверенностью сказать: «Мы сделали всё, чтобы наш ребёнок появился на свет здоровым»! Ведь зная заранее, относятся ли родители к той или иной группе риска, можно предсказать ход развития беременности, вовремя её скорректировать, вылечить скрытые инфекции, словом, сделать всё, чтобы диагнозов подобно ФПН попросту не возникало. Всегда профилактика лучше и безопаснее лечения!

Конечно, незапланированная беременность до сих пор всё же является очень и очень частым событием, и в этом случае, чем раньше будущая мама отправится к врачу, тем лучше будет ей и ещё не рождённому крохе. Надо проходить все обследования в назначенный срок, сдавать анализы, показываться врачу-гинекологу так часто, как он сочтёт нужным. В идеале, ещё на этапе планирования беременности, или хотя бы с того дня, как тест показал вторую полоску, надо отказаться от алкоголя, сигарет и прочих вредных привычек. Они и так отравляют человеческий организм, и могут нанести такой необратимый вред малышу, что об этом даже страшно задуматься. Хороший здоровый сон будущей мамы должен составлять не менее 8-ми часов в сутки, ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе должно быть как можно больше. Никаких нервов, стрессов, ругани - всё это в ваших руках, главное, поставить себе цель и чётко следовать ей.

Фетоплацентарная недостаточность: последствия

А последствия у ФПН могут быть самые непредсказуемые: ребёнок может появиться на свет абсолютно здоровым или с серьёзными осложнениями, а может и вовсе погибнуть в утробе у матери. Диагноз довольно распространён, потому каждым будущим родителям надо сделать всё от себя зависящее, чтобы беременность прошла благополучно. Её, как любое грандиозное и ответственное мероприятие, надо планировать, маме беречь себя, а папе беречь маму. Вот с таким позитивным настроем и бережным отношением друг к другу всё обязательно пройдёт гладко, и совсем скоро мир услышит крик ещё одного маленького человечка.

Видео «Гипоксия плода»

Елизавета Викторовна спрашивает:

Каким образом можно вылечить плацентарную недостаточность?

Лечение плацентарной недостаточности преследует следующие цели:
1. устранение причины плацентарной недостаточности.
2. нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод;
3. продление беременности до оптимальных сроков.

Устранение причины плацентарной недостаточности.

Устранение первоначальной причины, вызвавшей плацентарную недостаточность, позволяет избежать дальнейшего прогрессирования недуга. Следует понимать, что в подавляющем большинстве случаев причиной плацентарной недостаточности являются генетические дефекты, патологии половых органов, а также нарушения процесса имплантации и формирования плаценты – то есть факторы, на которые невозможно повлиять в момент обнаружения патологии. Однако с помощью лекарственных препаратов можно воздействовать на сопутствующие материнские патологии, которые также могут быть причиной возникновения данного недуга.

Лечению подлежат следующие заболевания матери:

• Сахарный диабет. Метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете , крайне негативно сказываются на крупных и мелких сосудах и обменных процессах, происходящих в них. Сахарный диабет вызывает изменение проницаемости сосудистой стенки в плаценте, что приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ от матери к плоду. Лечение сахарного диабета осуществляют с помощью инъекций инсулина или оральных антидиабетических препаратов. Дозировка определяется строго индивидуально и зависит от уровня глюкозы в крови и от типа сахарного диабета.
• Артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия оказывает негативное воздействие на сосуды, питающие плаценту, так как под влиянием повышенного артериального давления они утолщаются и становятся менее проницаемыми для кислорода и питательных веществ. Кроме того, под влиянием гипертонии повышается риск преждевременного отслоения плаценты . Лечение артериальной гипертензии во время беременности основано на уменьшении потребления соли, здоровом образе жизни, уменьшении стрессовых ситуаций. В исключительных ситуациях для снижения давления используются препараты магния и метилдопа. Остальные препараты (диуретики , ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов ) назначаются только в случае крайней необходимости, так как они негативно воздействуют на плод.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы. Патологии сердечно-сосудистой системы могут спровоцировать плацентарную недостаточность, а также могут значительно усугубить ее течение. Во время беременности необходим строгий контроль состояния сердца и сосудов. Необходимо исключить влияние алкоголя, кофеина, наркотических веществ, так как они могут спровоцировать нарушения сердечного ритма. Сердечную недостаточность необходимо корректировать путем снижения физической и эмоциональной нагрузки, уменьшением употребления соли и жидкости, а при необходимости – сердечными гликозидами в установленных врачом дозировках.
• Инфекции. Инфекции могут стать причиной прогрессирования кислородного голодания плода. Происходит это за счет снижения оксигенации крови в легких , а также за счет частичного перераспределения кровотока. Выбор препаратов для лечения зависит от возбудителей и от локализации инфекционного очага. Антибиотики и противовирусные препараты назначают с учетом их воздействия на плод.
• Повышенное тромбообразование. Повышенное тромбообразование является патологическим состоянием, которое может возникать по различным причинам (нарушения сердечного ритма, заболевания крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, токсины и пр. ). При невозможности устранить причину повышенного тромбообразования используют аспирин в дозе 75 – 150 мг, так как он снижает вязкость крови, а также дипиридамол в дозе 75 – 225 мг в сутки.
• Гормональные нарушения. Гормональные нарушения могут стать причиной сбоя в работе органов репродуктивной системы, а также могут вызвать различные системные патологии. Коррекция гормональных нарушений проводится врачом-эндокринологом .

Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод является задачей первостепенной важности. Добиваются этого путем нормализации общего состояния матери и коррекции системных патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия ), а также при помощи некоторых фармакологических препаратов. Для улучшения перфузии матки может быть использован препарат актовегин , который обладает множеством положительных эффектов, и который является основой лечения при плацентарной недостаточности.

Актовегин обладает следующими эффектами:

• улучшает внутриклеточный обмен веществ;
• ускоряет транспорт глюкозы и кислорода;
• увеличивает энергетические резервы клеток;
• ускоряет внутриклеточную трансформацию глюкозы;
• оказывает антиоксидантный эффект;
• защищает центральную нервную систему от повреждения при гипоксии ;
• усиливает кровоснабжения матки и плаценты.

Данные эффекты позволяют нормализовать маточно-плацентарное кровообращение, а также увеличить поступление кислорода и питательных веществ через плаценту.

Актовегин назначается внутривенно или внутрь, начиная с 16 недели беременности. Обычно используют схему с внутривенным вливанием 5 мл актовегина в 250 мл физиологического раствора в течение 5 – 7 дней с последующим переходом на прием драже по 200 мг в сутки в течение 14 – 20 дней. При задержке внутриутробного развития дозировка может быть увеличена.

Продление беременности до оптимальных сроков.

Лечение плацентарной недостаточности направлено на продление беременности до сроков, когда рождение ребенка сопряжено с наименьшими рисками. Для того чтобы не допустить преждевременных родов или спонтанного аборта применяют средства, снижающие тонус мускулатуры матки.

Сократительную активность матки снижают следующие препараты:

• Бета-адреномиметики. Бета-адреномиметики расслабляют мускулатуру матки и снижают частоту схваток. Применяется гексопреналин в дозе 10 мкг внутривенно либо сальбутамол в дозе 2,5 – 5 мг. Данные средства не влияют на плод, что позволяет применять их в течение длительного периода времени.
• Блокаторы кальциевых каналов. Для расслабления гладкой мускулатуры матки применяют верапамил в дозе 40 мг. Нередко данные препараты сочетают с бета-адреномиметиками.

Оптимальным является продление беременности до 38 недель. При достаточной стабильности матери и компенсации плода могут быть осуществлены физиологические роды. Однако в большинстве случаев возникает необходимость в проведении кесарева сечения . При критическом нарушении кровообращения в системе мать-плацента-плод, а также при отсутствии положительной динамики может потребоваться досрочное прерывание беременности.

Форма для дополнения вопроса или отзыва:

Наш сервис работает в дневное время, в рабочие часы. Но наши возможности позволяют нам качественно обработать только ограниченное количество Ваших заявок.
Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит более 60000 ответов). На многие вопросы уже даны ответы.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Беременность - естественное состояние женщины, но ее нормальное течение осуществляется сложными механизмами, которые направлены на обеспечение плода всем жизненно необходимым. В этом участвуют две функциональные системы – мать и плацента. Если есть, хотя бы, один малейший сбой в работе этих взаимосвязанных систем, то могут возникнуть два патологических состояния – маточно-плацентарная и фетоплацентарная недостаточность. Это абсолютно разные процессы, другое дело, что они ведут к одному и тому же – к нарушению кровообращения и питания в системе мать-плацента-плод. В этой статье речь пойдет о маточно-плацентарной недостаточности.

1. Что такое маточно-плацентарная недостаточность при беременности

Это плохое кровообращение в системе мать-плод из-за плохо сформировавшейся в плаценте сосудистой системы.

Связь плода и матери осуществляется только благодаря плаценте. Она начинает формироваться и развиваться с первых дней беременности, но ее нельзя считать самостоятельным органом. Однако роль плаценты огромна, ведь плод через нее получает кислород и различные питательные вещества. Она осуществляет роль мембраны, и фильтрует, не допуская поступление в организм не рожденного ребенка многих химических веществ. В течение всей беременности плацента играет роль эндокринного органа, она вырабатывает ряд важнейших гормонов и веществ, необходимых для сохранения и нормального ее протекания: прогестерон, эстроген, хорионический гонадотропин, и др. Нарушение функции плаценты, очень не благоприятно сказывается на течении беременности и развитие плода.

2. Факторы риска

Маточно-плацентарная недостаточность имеет свои причины:

Осложнение течения беременности: длительный и плохо поддающийся лечению токсикоз, угроза прерывания, перенашивание, несовместимости крови матери и плода по группе или резусу, внутриутробное инфицирование плода, многоплодная беременность и др.

Любые хронические заболевания матери: сахарный диабет, пороки сердца (врожденные или приобретенные), артериальная гипертензия, пиелонефрит, тонзиллит, анемия, аутоиммунные заболевания, опухоли любой локализации, в том числе и доброкачественные и др.

Возраст матери старше 35 лет и младше 17 лет.

Плохие бытовые условия.

Факторы внешней среды: радиационное и химическое воздействие.

Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.

Любые острые инфекционные заболевания: ОРВИ, гепатиты и др.

Гинекологические заболевания матери: кольпиты, аднексит, миома, фиброма, нарушение менструальной функции и др.

Плохой акушерский анамнез: рубец на теле матки, привычное не вынашивание, самопроизвольные выкидыши, частые аборты, мертворождение, осложненное течение предыдущих родов и беременности и др.

3. Течение маточно-плацентарной недостаточности

Первичная недостаточность развивается на ранних сроках беременности до 12-14 недель, бывает редко. Она возникает из-за плохого прикрепления плаценты к стенке матки. При данной патологии очень быстро нарушается питание эмбриона и беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем либо развитием грубых врожденных аномалий у плода.

Вторичная недостаточность развивается после 16 недель беременности и бывает чаще. При данном состоянии, как правило, возникает угроза выкидыша, и женщина попадает в отделение патологии.

4. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока бывает: острая и хроническая

Острая недостаточность – следствие внезапно возникших нарушений кровообращения, в результате может произойти отслойка плаценты, что часто приводит к внутриутробной гибели плода и прерыванию беременности.

Хроническая недостаточность самое часто встречающееся нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в результате функция плаценты нарушается, плод не получает всего необходимого, а сама она преждевременно стареет.

Диагностика недостаточности маточно-плацентарного кровообращения при беременности возможна только при помощи доплерографии (исследовании сосудов). И чем раньше проведено исследовании, тем лучше. В случае наличия изменений доктор назначит лечение и можно будет избежать многих неприятностей. Поэтому всегда нужно выполнять все назначения врача и во время становиться на учет в женской консультации.

Плацента — временный орган, формирующийся только во время беременности и выполняющий функции снабжения плода всем необходимым для здорового развития. Плацентарной недостаточностью называют нарушение ее строения и функций. Другими совами, это расстройство кровотока в системе плод-плацента-мать. Оно в тяжелых случаях может привести даже к гибели ребенка. Итак, узнаем о причинах, терапии и последствиях плацентарной недостаточности.

Почему она возникает

Причины возникновения патологии делят на эндогенные (действующие изнутри организма) и экзогенные (воздействующие снаружи). Последние — это загазованность воздуха, радиоактивное облучение, стрессы, неполноценное питание, профессиональные вредности, использование агрессивной бытовой химии. Негативно влиять на состояние плаценты могут и чрезмерные физические нагрузки будущей мамы. К экзогенным факторам плацентарной недостаточности относятся вредные привычки, прежде всего, курение будущей матери, употребление спиртных напитков, увлечение крепким кофе.

Что касается экзогенных факторов, то к таковым относят возраст будущих рожениц старше 35 и моложе 18; многочисленные роды и аборты; опухоли яичников; рождение в анамнезе гипотрофичных детей; привычное невынашивание; воспалительные процессы половых органов.

Практика показывает, что очень часто причиной плацентарной недостаточности являются соматические заболевания матери. Речь идет о сахарном диабете, гипертонии, пороке сердца, болезнях крови и почек. В группе риска находятся и женщины с врожденными патологиями репродуктивных органов, например, двурогой или седловидной маткой.

Лечение плацентарной недостаточности

Главной задачей терапии является сохранение беременности и своевременное родоразрешение.

Госпитализируют в обязательном порядке женщин с острой формой плацентарной недостаточности, задержкой развития плода по результатам УЗИ и допплерографии. Им нужно полноценно отдыхать, рационально питаться, много времени проводить на свежем воздухе.

Для нормализации кровотока таким пациенткам назначают препараты, которые улучшают тканевый обмен веществ. Это Актовегин, Троксевазин, аскорбиновая кислота, токоферол. Женщинам с таким диагнозом прописывают реокорректоры: Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Показано введение сернокислой магнезии, Эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси внутривенно.

Для улучшения свойств крови назначают Трентал и Курантил, Клексан, Фраксипарин. Эти препараты разжижают кровь, предотвращают возникновение патологических образований в плаценте.

Будущим мамам с нарушениями функций плаценты назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, например, Пирацетам, Ноотропил. Восстанавливают газообмен в плаценте с помощью оксигенотерапии увлажненным кислородом и антигипоксантов. Это Милдронат, Цитохром С, Кавинтон. Прием седативных препаратов показан для снятия возбудимости головного мозга.

Как правило, в стационарных условиях терапия плацентарной недостаточности длится не менее четырех недель. Затем при улучшении состояния плаценты терапия продолжается амбулаторно. Общий курс лечения занимает 6-8 недель. Его эффективность оценивается с помощью УЗИ, КТГ, допплерографии.

Родоразрешение таких пациенток естественным путем проводится при зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Рекомендуется вести роды с эпидуральной анестезией. Если возникает ослабление родовой деятельности, то стимуляцию проводят простагландинами.

Досрочное родоразрешение женщинам с плацентарной недостаточностью показано при отсутствии положительной динамики лечения и диагностированной гипотрофии плода.

Последствия патологии

Если беременность протекает на фоне плацентарной недостаточности, то нередко могут развиваться отслойка плаценты и перенашивание. Существует риск внутриутробной смерти плода.

Для ребенка такой диагноз грозит интранатальной гипоксией с нарушением мозгового кровообращения, неврологическими расстройствами, склонностью к простудным заболеваниям, пороками развития.